Chủ nhiệm Bộ môn - Khoa Tim mạch - Nội tiết
Bệnh viện TƯQĐ 108
I. ĐẠI CƯƠNG
1. Định nghĩa:
Hội chứng mạch vành cấp (acute coronary syndrome) là một phổ rộng của các bệnh cảnh lâm sàng bao gồm: cơn đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) có đoạn ST chênh lên và NMCT không có đoạn ST chênh lên. Ba bệnh cảnh này có chung sinh bệnh học đặc trưng bởi thiếu máu cơ tim cấp do nứt vỡ mảng vữa xơ tạo ra các huyết khối có thể thay đổi từ bám dính cho tới bít tắc hoàn toàn mạch máu.
Hội chứng mạch vành cấp là một danh pháp trong bệnh lý động mạch vành (ĐMV) mới xuất hiện khoảng 5 năm gần đây trên cơ sở hiểu biết sâu hơn về sinh bệnh học, đặc biệt vai trò của viêm không đặc hiệu; huyết khối và huyết tắc ở đoạn xa.
Trong lâm sàng người ta chia ra 2 nhóm:
- Đau thắt ngực không ổn định và NMCT không có ST chênh lên (không Q). Vì chúng có cơ chế bệnh sinh, triệu chứng lâm sàng và tiên lượng giống nhau, chỉ khác nhau ở chỗ hoại tử cơ tim có đủ nhiều để phát hiện được bằng xét nghiệm định lượng men tim hay không.
- NMCT có ST chênh lên.
2. Dịch tễ học:
Cho đến nay bệnh tim động mạch vành (ĐMV) là nguyên nhân thường gặp nhất của tử vong và tàn phế tại các nước công nghiệp phát triển. Theo một thống kê, hàng năm ở Mỹ có khoảng 1,3 triệu người mắc đau thắt ngực không ổn định (ĐNKÔĐ) hoặc NMCT không có ST chênh lên và khoảng 350.000 người bị NMCT cấp có ST chênh lên được đưa đến bệnh viện điều trị. Cũng theo thống kê trên có khoảng 1 triệu người mắc bệnh NMCT cấp hàng năm và tỷ lệ tử vong do NMCT cấp trong thập niên vừa qua là khoảng 30%. Theo một tài liệu của Tổ chức y tế thế giới công bố gần đây, tỷ lệ mắc bệnh NMCT ở nam giới từ 1,8 - 6,3% và ở nữ giới từ 0,4 - 1,7%. Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh ĐMV ngày càng tăng. Theo thống kê của Viện TMQG tỷ lệ thu dung bệnh này năm 1992 là 2,74%, năm 1995 là 5%, năm 1996 là 6,05% và đến nay có thể còn cao hơn nữa.
3. Sinh bệnh học:
Những hiểu biết ngày càng nhiều về quá trình vữa xơ mạch máu trong vài thập kỷ gần đây là cơ sở sinh bệnh học về hội chứng mạch vành cấp. Hai giả thuyết chính có liên quan đến bệnh sinh là thuyết "thâm nhiễm" và thuyết "lipid" đã mở ra những khái niệm mới kết hợp nhiều yếu tố góp phần khởi phát và phát triển bệnh này. Đến nay rối loạn chức năng nội mạc và viêm không đặc hiệu đã được công nhận có vai trò chủ chốt trong quá trình khởi phát và tiến triển bệnh vữa xơ mạch máu và được coi như là các yếu tố hoạt hoá của bệnh. Với quá trình hình thành mảng vữa xơ cơ bản nói chung, hội chứng mạch vành cấp còn có một số yếu tố khác tham gia vào cơ chế bệnh sinh tạo ra bộ mặt lâm sàng đặc biệt của nó.
a. Sự hình thành vữa xơ động mạch và mảng vữa xơ dễ bị tổn thương.
- Nứt mảng vữa xơ đột ngột dẫn tới hình thành huyết khối bít tắc hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn gây thiếu máu cơ tim hoặc hoại tử cơ tim. Người ta thấy rằng hầu hết các trường hợp hội chứng mạch vành cấp đều phát sinh bởi những tổn thương không gây hạn chế dòng chảy với mức độ hẹp ĐMV < 70%. Trên hình ảnh chụp ĐMV, người ta thấy nguy cơ của TMCT phần lớn phụ thuộc vào sự hiện diện của “mảng vữa xơ dễ bị tổn thương”
- Đặc điểm giải phẫu của mảng vữa xơ dễ bị tổn thương: lõi lipid lớn hơn, vỏ xơ mỏng hơn và tập trung nhiều tế bào viêm. Những tổn thương này không phối hợp với mức độ hẹp nặng trên chụp ĐMV do phát triển ra bên ngoài của lớp ngoại mạc (tái cấu trúc phát triển) để điều chỉnh theo khối lượng ngày càng tăng của mảng vữa xơ. Mô hình áp dụng định luật Laplace đưa ra rằng tái cấu trúc phát triển kết hợp với những mảng vữa xơ hoạt động có quan hệ với sức căng trượt lớn hơn làm nứt mảng vữa xơ.
- Những yếu tố chức năng đóng góp vào sự không ổn định mảng vữa xơ: tăng các yếu tố prothrombin (fibrinogen, F1.2, yếu tố von Willebrand, yếu tố VII và chất ức chế hoạt hoá plasminogen týp 1). Giảm các yếu tố phân huỷ fibrin (chất hoạt hoá plasminogen tổ chức và plasminogen kiểu urokinaza). Những rối loạn này lý giải cho khuynh hướng tạo huyết khối.
b. Những hiểu biết sâu hơn trong mảng vữa xơ cơ bản
- Viêm: trong mảng vữa xơ hoạt động các đại thực bào tăng lên, đặc biệt là ở vỏ xơ. Những tế bào này là nguồn quan trọng của các cytokin viêm và là các yếu tố điều hoà chìa khoá của nhiều quá trình dẫn tới xung đột trên bề mặt thành mạch-máu: điều hoà trên các men thoái giáng đẩy mạnh sự mất collagen trong vỏ xơ; kích thích quá trình chết theo chương trình của tế bào cơ trơn và nội mạc, góp phần vào cả bong tróc tế bào nội mạc và dễ tổn thương mảng vữa xơ; biểu hiện của các yếu tố hoá học và phân tử hoá học kết dính đẩy mạnh sự xâm nhập phân tử kết dính tế bào viêm và phát triển môi trường prothrobin trong máu. Tuy nhiên các yếu tố điều chỉnh tăng lên hay giảm quá trình viêm ĐMV cần phải làm sáng tỏ hơn nữa.
CRP (C-reactive protein): có liên quan giữa tổn thương hình thái học trên chụp ĐMV và tăng CRP, chứng cớ của quá trình viêm tự nhiên của mảng vữa xơ ĐMV không ổn định.
Có sự hoạt hoá bạch cầu đa nhân trong động mạch đối bên với động mạch thủ phạm ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định.
Phản ứng viêm này có thể đánh giá bằng xét nghiệm công thức bạch cầu và định lượng CRP bằng xét nghiệm có độ nhạy cao trong hội chứng mạch vành cấp, nhưng lại không xuất hiện trong NMCT tái phát.
- Tắc mạch trái ngược với huyết tắc ở đoạn xa: có nhiều nghiên cứu chứng minh rằng các huyết khối vỡ ra gây tắc các vi mạch dẫn tới hoạt hoá phân tử kết dính thoát ra ngoài của tế bào viêm và thậm chí hoại tử cơ tim thành ổ [14]. Các nghiên cứu giải phẫu thi thể cho thấy huyết khối tiểu cầu có ở 44,4% bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định trước khi tử vong mà trên vi thể đều có tổn thương hoại tử nhiều ổ nhỏ ở thành thất nơi động mạch thủ phạm cấp máu. Tỷ lệ này còn cao hơn tới 79% ở những bệnh nhân tử vong do NMCT cấp và đột tử [15,16]. Các tổn thương này thường kết hợp với xu hướng tăng lên của rung thất và đột tử [17]. - Những hiểu biết mới về định lượng nồng độ Troponin: Troponin là một protein đặc biệt đối với bộ máy co bóp của cơ tim. Vì vậy nó là một chất điểm chỉ cho hoại tử cơ tim với độ nhạy và độ dặc hiệu cao. Nồng độ Troponin trong |  Hình 1; So sánh các yếu tố phát hiện trong hội chứng mạch vành cấp. FPA: fibrinopeptid A, TAT: thrombinantithrombin. |
huyết tương tăng có liên quan đến tổn thương ĐMV và tỷ lệ cao hơn của TMP 0-1 (TIMI tưới máu cơ tim) chứng tỏ hệ vi mạch bị đóng lại [18,19]. Tăng nồng độ Troponin liên quan với tăng nguy cơ tử vong và NMCT tái phát. Những chất điểm chỉ mới này đã chứng minh những hiểu biết mới về sinh bệnh học của hội chứng mạch vành cấp và một phần đối với sự lựa chọn của chiến lược xâm nhập sớm trong hoàn cảnh điều trị chống huyết khối hiệu quả.
II. LÂM SÀNG
1. Đau thắt ngực:
Là triệu chứng lâm sàng cơ bản nhất của hội chứng mạch vành cấp. Nó xuất hiện ở vùng giữa ngực, sau xương ức với tính chất thắt bóp hoặc nặng tức, lan lên dưới xương hàm hoặc ra vai và cánh tay trái, có thể kèm theo khó thở. Tuy nhiên trong bệnh cảnh đau thắt ngực không ổn định và NMCT không có ST chênh lên so với NMCT có ST chênh lên dấu hiệu này có sự khác nhau.
Trong đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ) và NMCT không có ST chênh lên (NMCT không Q) đều có đau thắt ngực xuất hiện khi nghỉ, thường kéo dài dưới 20 phút, hết đi dưới tác dụng của Nitroglycerin. Nếu ĐTNKÔĐ là cơn đau mới xuất hiện, tăng về cường độ hoặc đau thắt ngực ngay sau NMCT, thì NMCT không Q thường xuất hiện trên những bệnh đái tháo đường hoặc THA.
Ngược lại trong NMCT có ST chênh lên đau thắt ngực xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm, kéo dài trên 30 phút và không mất đi dưới tác dụng của Nitroglycerin.
2. Biến đổi trên điện tim đồ:
Điện tim vẫn là phương pháp hỗ trợ lâm sàng đơn giản, hiệu quả và rẻ tiền trong bước đầu chẩn đoán và phân tần nguy cơ trong hội chứng mạch vành cấp. Các dấu hiệu trên điện tim của hội chứng này bao gồm nghẽn nhánh bó His, đoạn ST chênh lên trong NMCT cấp kinh điển hoặc đoạn ST chênh xuống và sóng T âm trong ĐTNKÔĐ và NMCT không Q. Ý nghĩa của chúng rất quan trọng trong thực hành lâm sàng, hướng dẫn cho người thầy thuốc có thái độ sử trí đúng đắn.
- Đoạn ST chênh lên mới xuất hiện hoặc nghẽn nhánh bó His có tương quan chặt chẽ với tắc nghẽn cấp mạch vành đoạn thượng tâm mạc và gợi ý cho lợi ích tốt của can thiệp tái tưới máu.
- Nếu không xuất hiện ST chênh lên hoặc nghẽn nhánh bó His cũng không loại trừ tắc nghẽn hoàn toàn đoạn thượng tâm mạc (thường hay xảy ra với ĐM mũ). Tuy nhiên người ta thấy tái tưới máu bằng dược chất (thuốc tan sợi huyết) chưa chứng tỏ lợi ích trên những bệnh nhân này. Những biến đổi điện tim phù hợp với TMCT báo hiệu tăng nguy cơ của thiếu máu tái phát thường gợi ý cần thiết điều trị thuốc chống tiểu cầu có hiệu lực lớn và sớm chỉ định thăm dò xâm nhập và điều trị.
3. Hoại tử tế bào cơ tim:
Những dấu hiệu cho thấy hoại tử tế bào cơ tim là tăng nồng độ hoặc CK-MB hoặc Troponin. Trong lâm sàng những dữ liệu thô liên quan đến tăng các chất chỉ điểm cơ tim chứng tỏ tổn thương nguy cơ cao và những hậu quả sớm hoặc muộn bất lợi trong số những bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp thì Troponin là công cụ quan trọng trong phân tầng nguy cơ sớm. Nhiều nghiên cứu về Glycopôtein IIb/IIIa và chiến thuật điều trị xâm nhập sớm đã chứng minh rằng tăng Troponin thường được dùng trong lâm sàng như hướng dẫn sự lựa chọn điều trị. Các men tim CK-MB, Troponin T thường tăng lên trong NMCT có ST chênh lên và NMCT không Q, còn trong ĐTNKÔĐ thì chỉ có Troponin biến đổi. Tuy nhiên diễn biến trong NMCT gần đây người ta xác định đặc điểm của Troponin là “tăng lên điển hình và giảm dần”, còn đặc điểm của CK-MB là “tăng và giảm nhanh hơn”.
Troponin là dấu ấn sinh học được ưu tiên lựa chọn trong chẩn đoán hội chứng vành cấp, nhưng sự tăng của nó cũng có thể xuất hiện trong một số tình trạng khác nữa:
- Tình trạng bệnh: viêm màng ngoài tim, nhồi máu phổi, nhiễm khuẩn huyết và sốc, suy tim trái cấp, ngộ độc thuốc, THA hoặc tụt HA, chấn thương.
- Do hậu quả điều trị: phẫu thuật tim, cắt bằng điện sinh lý, các thuốc độc với tim, sốc điện tim, can thiệp vành qua da.
- Dương tính giả: kháng thể kháng BC trung tính.
III. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán ban đầu trái ngược với chẩn đoán xác định:
Sự tiến triển của đoạn ST chênh lên trong hội chứng mạch vành cấp tới NMCT có sóng Q không phải là một điều chắc chắn trên lâm sàng. Đặc biết với hiệu quả của tái tưới máu thì sóng Q có thể không xuất hiện và kết quả là NMCT không Q. Những bệnh nhân không có đoạn ST chênh lên trong hội chứng mạch vành cấp thường không xuất hiện sóng Q, nhưng đôi khi cũng có sóng Q. Rất hiếm khi những biến đổi điện tim trong hội chứng mạch vành cấp có ST chênh lên hoặc ST không chênh lên biến mất nhanh chóng và không có dấu hiệu của tăng men tim. Như vậy không thể chẩn đoán là NMCT.
2. Chẩn đoán xác định:
Ba triệu chứng cơ bản thường có trong hội chứng mạch vành cấp: đau thắt ngực, biến đổi điện tim cho thấy có dấu hiệu TMCT cục bộ và tăng men tim. Điều này rất có ý nghĩa về chẩn đoán đối với NMCT cấp (ST chênh lên) và NMCT không Q (ST không chênh lên). Riêng ĐTNKÔĐ thì rất hiếm trường hợp có tăng men tim và nếu có thì tiên lượng sẽ nặng.
3. Một số phương pháp mới đánh giá mảng vữa xơ không ổn định:
Nhiều công cụ chẩn đoán hình ảnh với lợi ích tiềm tàng có thể mô tả thành phần trong mảng vữa xơ [26,27]:
- Cộng hưởng từ hạt nhân với những dẫn xuất gadolinium nghiên cứu hình thể mảng VX hoặc oxit sắt nghiên cứu mật độ của đại thực bào.
- CT-scan có cản quang nghiên cứu khối lượng mảng VX hoặc chấm điểm calci.
- Siêu âm trong lòng mạch và cắt lớp gắn kết quang học.
- PET (positron emission tomogaphy) với 18 fluoro-deoxy-glucose nghiên cứu mức độ nặng của bệnh.
IV. ĐIỀU TRỊ
Có 4 phương pháp điều trị: Nội khoa, Can thiệp vành qua da, Phẫu thuật bắc cầu nối (bypass) và Dự phòng tiên phát và thứ phát.
1. Điều trị nội khoa:
Điều trị nội khoa kinh điển đau thắt ngực không ổn định và NMCT không có ST chênh lên (không Q) bao gồm: Aspirin, Heparin, Nitroglycerin, Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm, Hạ lipid máu và Thuốc chẹn kênh canxi. Đương nhiên bệnh nhân cần phải được nhập viện ở nơi có monitor theo dõi liên tục. Nếu bệnh nhân có dấu hiệu suy hô hấp phải cho thở ô-xy đạt độ bão hoà ô-xy ³ 90%. Nên dùng ngay Morphin cho người bệnh có biểu hiện phù phổi cấp, kích động nhiều hoặc khi dùng Nitroglycerin không kiểm soát được đau thắt ngực. Nếu không có chống chỉ định nên dùng Aspirin càng sớm càng tốt, liều đầu nhai nhỏ rồi nuốt, liều duy trì hàng ngày từ 75-325 mg.
Gần đây khuynh hướng điều trị mới thay thế Heparin bằng nhóm Heparin trọng lượng phân tử thấp đã khẳng định mang lại nhiều lợi ích, ít tai biến xuất huyết hơn và sử dụng đơn giản hơn. Ngoài ra các thuốc mới đánh vào các quá trình đông máu như: thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu (abciximab, eptifibatide, tirofibran...) có nhiều hứa hẹn trong điều trị hội chứng mạch vành cấp. Các thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu khác như: ticlopidin và clopidogren cũng đã được thử nghiệm và khẳng định những ưu thế nhất định trên bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp có chống chỉ định với Aspirin. Các thuốc ức chế trực tiếp thrombin như Hirudin cũng đã được thử nghiệm, nhưng chưa có vai trò đáng kể trong điều trị thường qui hội chứng mạch vành cấp.
Thuốc ức chế men chuyển qua nhiều nghiên cứu gần đây được đánh giá dường như có tác dụng bảo vệ nội mạc mạch máu và phòng bệnh thứ phát.
Điều trị NMCT cấp có ST chênh lên bằng phương pháp nội khoa ngày nay cũng có sự thay đổi về quan điểm, mà chủ yếu là chủ yếu tập trung vào điều trị tiêu huyết khối. Điều trị tiêu huyết khối có hiệu quả trong NMCT cấp song đáng tiếc là chỉ có khoảng gần 1/3 số bệnh nhân là phù hợp với chỉ định dùng thuốc, thời gian sử dụng hạn chế và thuốc không khôi phục hoàn toàn dòng chảy ở các ĐM lớn, ở các vi mạch cũng như không duy trì những dòng chảy về sau này. Như vậy các thuốc chống kết tập tiểu cầu và ngăn ngừa hình thành huyết khối vẫn là những thuốc được chọn lọc ngay ban đầu trong điều trị NMCT cấp như: Aspirin, Clopidogrel, Heparin, Heparin trọng lượng phân tử thấp và Warfarin. Aspirin được khuyến cáo là dùng ngay khi cấp cứu 100-300 mg (nhai) nếu không có chống chỉ định. Clopidogrel có tác dụng ngăn ngừa hình thành huyết khối sau khi đặt stent, nên dùng ngay trước khi can thiệp 300-450 mg. Heparin là thuốc bắt buộc sử dụng trong khi can thiệp vành thì đầu ở bệnh nhân NMCT cấp, nên dùng liều cao để đạt APTT > 350 giây để phòng huyết khối bán cấp, không nên dùng tiếp tục sau can thiệp. Heparin trọng lượng phân tử thấp có lợi thế hơn Heparin thông thường là dễ sử dụng hơn và an toàn hơn. Warfarin được sử dụng theo khuyến cáo mới nhất của ACC/AHA cho những bệnh nhân có rối loạn vận động vùng thành trước thất trái hoặc có huyết khối thất trái. Điều trị ngăn ngừa tái cấu trúc gây giãn thất trai là một trong những mục tiêu quan trọng hàng đầu đối với NMCT có ST chênh lên. Thuốc chẹn thụ thể giao cảm bêta đã được chứng minh là làm giảm cả tỷ lệ tử vong và biến chứng trong NMCT cấp, đối với bệnh nhân có suy tim (NYHA II-III) thuốc còn làm giảm tỷ lệ phải nhập viện, tỷ lệ chết và đột tử. Khi dùng thuốc ức chế bêta cần bắt đầu từ liều thấp thăm dò, rồi tăng dần, nếu EF% thấp thì cần theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu huyết động lâm sàng và thường được dùng sau 1-2 ngày sau NMCT cấp. Thuốc ức chế men chuyển tác dụng có lợi, đối kháng với quá trình tái cấu trúc gây giãn thất đã được chứng minh qua nhiều thử nghiệm lâm sàng. Đặc biệt trong thử nghiệm SMILE trên bệnh nhân đái tháo đường bị NMCT cấp cho thấy thuốc ức chế men chuyển làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong và biểu hiện của triệu chứng suy tim ứ huyết. Thuốc ức chế thụ thể AT1cũng có thể được sử dụng trong điều trị NMCT cấp, tuy nhiên chưa có nhiều dữ liệu thống kê ủng hộ dùng thường qui thuốc này. Cuối cùng điều trị hạ mỡ máu sớm cũng được đề cập trong NMCT cấp, tuy nhiên vai trò của nó cũng chưa thật chắc chắn như trong nghiên cứu RIKS-HIA ở Thuỵ Điển tỷ lệ tử vong sau 1 năm chỉ là 4% ở nhóm uống statin so với 9,3% ở nhóm không.
So sánh điều trị giữa NMCT cấp có ST chênh lên và NMCT không Q, ĐTNKÔĐ
Điều trị | NMCT cấp ST ä | NMCT non- Q, ĐTNKÔĐ |
1. Bất động 2. Ô-xy 3. Giảm đau (morphin) 4. Nitroglycerin 5. Aspirin 6. Heparin (cũ) Heparin TLPT thấp 7. Ưc chế GPIIb/IIIa 8. Ticlopidin,Clopidogrel 9. Thuốc tiêu HK* (streptokinase,urokinase) 10. Ưc chế bêta 11. Ưc chế men chuyển 12. Ưc chế thụ thể AT 1 13. Ưc chế kênh Ca++ 14. Hạ lipit máu | + + + + + + (ít dùng) + (dùng nhiều hơn) + (phải dùng kết hợp) + + + + + + + | + + - + + + (ít dùng) + (dùng nhiều hơn) + (phải dùng kết hợp) + - + + + + + |
* Điều trị tiêu huyết khối:Chỉ định: cho BN ĐTN trong vòng 12 giờ + ST chênh lên (1mm ít nhất ở 2 chuyển đạo ngoại vi, 2mm ở ³ 2 chuyển đạo liên tiếp trước tim và hoặc nghẽn nhánh trái mới). Hạn chế: thời gian (3 giờ), chỉ 1/3 BN phù hợp chỉ định, < 50% ĐM thủ phạm được mở thông đạt TIMI 3.
2. Điều trị can thiệp vành qua da:
- Đối với NMCT non- Q, ĐTNKÔĐ: nhiều nghiên cứu cho thấy can thiệp vành qua da chưa có sự khác biệt với điều trị bảo tồn. Người ta thấy chỉ định can thiệp vành sớm chỉ có lợi ích ở nhóm bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp không đáp ứng với điều trị nội khoa và nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao (có tiền sử tái tạo mạch vành cũ, suy tim ứ huyết, giảm sút chức năng thất trái hoặc có các rối loạn nhịp thất nguy hiểm).
- Đối với NMCT có ST chênh lên: có nhiều nghiên cứu cho thấy can thiệp vành thì đầu (trong vòng 12 giờ, hiệu quả nhất trong vòng 90 phút từ khi đến viện) thành công đạt khoảng 97%, giảm đáng kể tỷ lệ tử vong sớm và lâu dài. Can thiệp giải quyết tắc nghẽn cơ học ngay thì đầu sẽ khôi phục dòng chảy tốt ở các ĐMV lớn. Tuy nhiên nó không phải là phương pháp cho phép phục hồi dòng chảy “sớm nhất” nếu không chuẩn bị tốt, không đầy đủ hoặc thiếu phương tiện. Mặt khác can thiệp có tỷ lệ tái phát triệu chứng thiếu máu chiếm khoảng 10-15%, tỷ lệ tắc lại sớm và tái hẹp muộn chiếm tới 31-45% các trường hợp. Đặc biệt đối với những bệnh nhân đái tháo đường, những bệnh nhân > 70 tuổi chỉ định can thiệp vành qua da cần được chọn lọc vì nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tai biến và tử vong không cải thiện so với điều trị bảo tồn.
3. Điều trị phẫu thuật cầu nối chủ vành (bypass):
- Đối với NMCT non- Q, ĐTNKÔ:dựa trên các hướng dẫn của ACC/AHA, phẫu thuật cầu nối chủ vành được chỉ định cho những trường hợp thuộc Nhóm I: hẹp ³ 50% thân chung ĐMV trái (bằng chứng A); hẹp tương đương thân chung ĐMV trái gồm hẹp ³ 70% đoạn gần ĐM liên thất trước và đoạn gần ĐM mũ (bằng chứng A); ở những bệnh nhân can thiệp mạch qua da không phải là tối ưu hoặc không có khả năng và triệu chứng TMCT không đáp ứng với điều trị nội khoa tối đa (bằng chứng B). Nhóm II: chủ yếu giành cho hẹp đoạn gần ĐM liên thất trước kết hợp hẹp 1-2 nhánh nhỏ khác (bằng chứng A); hẹp 1-2 nhánh không bao gồm ĐM liên thất trước mà can thiệp mạch qua da là không tối ưu hoặc không có khả năng (nhưng nếu liên quan đến một vùng rộng lớn, nguy cơ cao phù hợp với kết quả các phương pháp chẩn đoán không xâm thì lại đưa về nhóm I) (bằng chứng B).
- Đối với NMCT có ST chênh lên: theo ACC/AHA, phẫu thuật cấu nối cấp cứu hoặc khẩn cấp cho những trường hợp thuộc Nhóm I:không có khả năng can thiệp vành qua da kết hợp với đau thắt ngực dai dẳng hoặc huyết động không ổn định trên bệnh nhân có tổn thương ĐMV phù hợp với phẫu thuật (bằng chứng B); đau thắt ngực dai dẳng, hay tái phát không đáp ứng với điều trị nội khoa trên bệnh nhân có tổn thương ĐMV phù hợp với phẫu thuật hoặc vùng cơ tim có ý nghĩa bị đe doạ hoặc những bệnh nhân không phải là ứng cử viên cho can thiệp vành qua da (chứng cớ B); trong thời gian phẫu thuật sửa thủng vách liên thất hoặc hở van hai lá sau NMCT (bằng chứng B); những bệnh nhân < 75 tuổi có sốc tim với ST chênh lên hoặc nghẽn nhánh trái hoặc NMCT vùng sau có sốc tim trong vòng 36 giờ và những bệnh nhân có chỉ định can thiệp vành qua da nhưng từ chối hoặc có chống chỉ định/không thích hợp với can thiệp có xâm (bằng chứng A); xuất hiện các loại loạn nhịp nguy hiểm đến tính mạng trên hẹp ³ 50% thân chung ĐMV trái và/hoặc bệnh đa mạch vành (bằng chứng B). Nhóm II: phẫu thuật cầu nối có thể coi như tái tưới máu sớm cho bệnh nhân có tổn thương ĐMV phù hợp nhưng không phải ứng viên hoặc không có khả năng thực hiện tiêu sợi huyết / can thiệp vành qua da và bệnh nhân NMCT có ST chênh lên tới bệnh viện muộn sau 6-12 giờ (bằng chứng B); ở những bệnh nhân NMCT có ST chênh lên nếu phẫu thuật chậm đi trong vòng 3-7 ngày thì tỷ lệ tử vong do phẫu thuật cầu nối tăng lên sau nhồi máu (bằng chứng B).
0 nhận xét Blogger 0 Facebook
Đăng nhận xét