Chủ nhiệm Bộ môn - Khoa Tim mạch - Nội tiết
Bệnh viện TƯQĐ 108
I. ĐẠI CƯƠNG
Loạn nhịp tim là một hiện tượng thường gặp trong lâm sàng. Có những loạn nhịp không nguy hiểm và không đòi hỏi phải can thiệp, có nghĩa là người bệnh có thể chung sống hoà bình với nó. Có những loại nhịp làm giảm khả năng hoạt động hoặc đe doạ tử vong, có nghĩa là nguy hiểm đến tính mạng người bệnh, như vậy cần có mọi biện pháp can thiệp kịp thời và tích cực.
Với sự phát triển như vũ bão của khoa học kỹ thuật trong mấy thập kỷ qua, sự hiểu biết của chúng ta dựa trên cơ sở điện sinh lý học của loạn nhịp ngày càng được mở rộng, giúp cho chẩn đoán và điều trị loạn nhịp ngày càng tốt hơn. Muốn chẩn đoán đúng điểm cơ bản là phải đánh giá đúng các dấu hiệu lâm sàng và phân tích đúng điện tâm đồ của loạn nhịp. Muốn điều trị đúng ngoài việc dựa vào lâm sàng và điện tim, điều cơ bản là phải nắm vững cơ chế sinh bệnh của loại loạn nhịp.
II. CÁC KIẾN THỨC CƠ SỞ
Quả tim là một khối cơ rỗng, liền đặc biệt. Nó có hai loại tế bào: tế bào cơ và các tế bào biệt hoá. Các tế bào cơ chủ yếu làm nhiệm vụ co bóp khi được kích thích, rất ít khi nó mang tính tự động. Còn các tế bào biệt hoá chủ yếu sinh sản và dẫn truyền xung động thần kinh, tuỳ từng bộ phận mà có tính tự động khác nhau.
Nút xoang là một cấu trúc hình con suốt nhọn dài 10-20 mm dưới thượng tâm mạc nằm ở vị trí nối tiếp giữa nhĩ phải và xoang tĩnh mạch chủ trên. Nó có sự phân bố thần kinh tự động dồi dào và sự cấp máu phong phú. Nó bao bọc vỏ ngoài động mạch nút xoang, một nhánh gần của động mạch vành phải (chiếm 55-60%) hoặc từ động mạch mũ (40-45%). Cấu trúc tổ chức học của nút xoang bao gồm một mạng lưới tổ chức liên kết chứa đựng nhiều loại tế bào. Nằm ở trung tâm là những tế bào P phát nhịp. Tiếp đến là các tế bào chuyển tiếp còn gọi là tế bào T, có cấu trúc trung gian giữa tế bào P và tế bào cơ nhĩ thông thường. Ngoài cùng là các bó sợi giống như mạng Purkinje đi ra vào tâm nhĩ. Chức năng chính của nút xoang là phát chủ nhịp.
Nút nhĩ thất là một tổ chức nhỏ dưới nội tâm mạc trong vách liên nhĩ nằm ở vùng hội tụ của các bó dẫn truyền đặc biệt chạy qua tâm nhĩ. Cũng tương tự như nút xoang nó có sự phân bố thần kinh tự động rộng lớn. Nó được động mạch nút nhĩ thất, một nhánh của động mạch vành phải (90% số trường hợp) và cũng có thể một nhánh của động mạch liên thất trước nuôi dưỡng. Cấu trúc tổ chức của nút nhĩ thất cũng gồm nhiều loại tế bào nằm trong một mạng lưới tổ chức liên kết lỏng lẻo hơn. Đó là tế bào P (không nhiều như ở nút xoang), những tế bào nhĩ chuyển tiếp, những tế bào cơ tim thông thường và những tế bào Purkinje. Nút nhĩ thất có 3 chức năng chính: làm chậm nhịp đi qua đúng 0,04s cho phép tâm nhĩ tống hết máu xuống tâm thất, trung tâm phát nhịp phụ trợ và cuối cùng là bộ lọc làm hạn chế tần số thất trong trường hợp cơn nhịp nhanh nhĩ.
Bó His là bó sợi Purkinje phát triển từ đoạn xa của nút nhĩ thất có cấu trúc hình ống hẹp chạy qua vách liên thất phần màng tới đỉnh vách liên thất phần cơ rối chia thành 2 nhánh. Tuy vậy điểm chính xác để phân biệt đoạn cuối của nút nhĩ thất và bắt đầu của bó His không thể vạch ra một cách chính xác kể cả giải phẫu cũng như điện học. Bó His có sự phân bố thần kinh tự động tương đối nghèo nàn, tuy vậy nó được cung cấp máu khá dồi dào từ cả động mạch nút nhĩ thất và các nhánh vách liên thất của động mạch liên thất trước. Những dải của các sợi Purkinje theo chiều dọc được phân cách thành những phần song song riêng biệt bởi các khung mô liên kết có thể nhận thấy được khi khảo sát tổ chức học. Các tế bào P tương đối nghèo nàn cũng có thể quan sát thấy trong khung tổ chức liên kết này. Chức năng của bó His là dẫn truyền các xung động từ nút nhĩ thất đến các nhánh bó His.
Các nhánh bó His là một mạng lưới rộng lớn phức tạp của các sợi Purkinje kết lại với nhau. Từ bó His chia ra làm 2 nhánh. Nhánh phải bó His thường là một cấu trúc đơn nhánh, riêng biệt chạy dài trên vách liên thất bên phải cho tới nền các cột cơ phía trước ở đó chia nhỏ thành ba hoặc nhiều hơn những nhánh nhỏ. Nhánh trái bó His có cấu trúc lớn hơn trải rộng trên thất trái, thường chia ra hai hoặc ba dải sợi nhỏ riêng biệt. Các nhánh bó His có sự phân bố thần kinh tự động tương đối ít, ngược lại nó được cung cấp máu khá dồi dào từ các nhánh cả động mạch vành phải và trái. Chức năng của nhánh bó His là kích hoạt cơ thất hoạt động.
Khi nghiên cứu hệ thống các tế bào biệt hoá người ta chú ý nhất đến điện thế hoạt động của nó. Các tế bào biệt hoá này khi được kích thích nó xuất hiện một điện thế hoạt động trải qua nhiều giai đoạn (Hình 1):
Pha O: khử cực (chủ yếu Na+ đi vào ồ ạt). Ở pha này tốc độ khử cực quyết định tính dẫn truyền của xung động. Pha 1: bắt đầu tái cực (Na+vào chậm, Cl - đi ra). Pha 2: thời kỳ trơ tuyệt đối (Ca++ vào ồ ạt, K+ bắt đầu đi ra). Pha 3: cuối thời kỳ trơ (K+ tiếp tục ra ngoài nhiều hơn). Pha 4: tái cực hoàn toàn, chuẩn bị khử cực (K+ đi ra và Na+ đi vào cân bằng nhau). Các tổ chức của hệ thống dẫn truyền như đã nói ở trên có những biến đổi điện học của điện thế hoạt động khác nhau (điện thế màng khi nghỉ, ngưỡng kích thích...), nên tính chất hoạt động cũng khác nhau. |  Hình 1 | |
Hình 2: Hình bên trái A, B, C, D, E, F là các điện thế hoạt động của các tổ chức nhác nhau của tim. Hình bên phải là hình ảnh điện thế hoạt động của các tổ chức tim người theo thời gian một chu chuyển tim bình thường. SN: nút xoang, A: cơ nhĩ, VN: nút nhĩ thất, PF: bó His, V: cơ tâm thất. |  | |
Ở đây chúng ta cần phân biệt giữa thời kỳ trơ tuyệt đối và thời kỳ trơ có hiệu quả.
Thời kỳ trơ có hiệu quả là thời kỳ mà số kích thích được truyền tới cơ tim có khả năng đáp ứng và chịu đựng được trong một đơn vị thời gian. Tốc độ khử cực tâm trương hay độ dốc của đường biểu diễn ở Pha 4 quyết định tính tự động của tế bào.
Thời kỳ trơ tuyệt đối (là thời kỳ không đáp ứng với bất kỳ kích thích nào) phụ thuộc vào thời gian điện thế hoạt động tế bào. Vì vậy yếu tố nào gây kéo dài thời gian điện thế hoạt động cũng đồng nghĩa kéo dài thời gian trơ tuyệt đối và ngược lại.
Trên cơ sở điện sinh lý học của các tế bào biệt hoá mà người ta nghiên cứu và tìm ra cơ chế sinh loạn nhịp. Cơ chế sinh loạn nhịp có hai cơ chế chính: rối loạn hình thành xung động và rối loạn dẫn truyền xung động.
1. Rối loạn hình thành xung động (rối loạn tính tự động):
Tính tự động là đặc tính của một số tổ chức tim phát động một xung tự nhiên mà không cần những kích thích có trước và cứ như thế tạo thành các xung liên tục có tính chu kỳ. Tính tự động bất thường có thể xuất hiện ở các tế bào có điện thế tâm trương tối đa giảm và thường ở điện thế màng từ dương tới – 50 mV (kênh IKvà ICa-L mở).
“Hoạt động nảy cò”(Triggered activity) là một trong những cơ chế gây loạn nhịp. Nó xảy ra vào sau khử cực khi mà giao động điện thế màng khử cực được tạo ra bởi một hoặc nhiều điện thế hoạt động đi trước. Đây không phải là cơ chế tự tái tạo tính tự động bình thường. Những điện thế khử cực này thường xảy ra trước hoặc sau thời kỳ tái cực đầy đủ của tế bào. Ngày nay người ta đưa ra khái niệm mới trong giai đoạn này: “Điện thế sau khử cực sớm” thường xuất hiện từ một điện thế màng bị suy giảm trong pha 2 và 3; “Điện thế sau khử cực muộn” thường xuất hiện sau tái cực hoàn toàn, pha 4. Tất cả những điện thế sau khử cực không thể đạt tới điện thế ngưỡng, nhưng nếu chúng tác động, chúng sẽ gây ra một điện thế sau khử cực khác và như vậy tự nó kéo dài mãi. Kết cục của quá trình này là cơ chế tạo ra cơn nhịp nhanh hoặc ngoại tâm thu. Một số tế bào cơ tim bình thường cũng có thể trở thành tế bào kích thích thông qua “Hoạt động nảy cò”. Đây là nguồn gốc của các ổ lạc chỗ có thể phát sinh ra ngoại tâm thu hoặc cơn nhịp nhanh.
2. Rối loạn dẫn truyền xung động:
Sự dẫn truyền của xung động có thể bị chậm lại hoặc ngừng lại ở một vị trí nào đó trên đường dẫn truyền do bị nghẽn. Hiện tượng này có thể tạm thời (chức năng), có thể vĩnh viễn (thực thể). Đáng chú ý ở đây là hiện tượng nghẽn chức năng do tái cực không đồng bộ, có thể một chiều hoặc hai chiều. Đó là cơ chế chính của hiện tượng “vào lại” (reentry). Nghẽn chức năng có thể sinh lý (ở nút nhĩ thất), có thể bệnh lý. Trong trường hợp bệnh lý nó tạo ra hiện tượng “vào lại”, cơ chế chính của rất nhiều loại loạn nhịp như: ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh kịch phát. Điều kiện chính để thoả mãn hiện tượng này về cấu trúc giải phẫu là một tam giác hoặc vòng tròn có 3 nhánh: nhánh thứ nhất là đầu xung động đi vào, nhánh thứ hai và ba là đầu xung động đi ra. Hiện tượng “vào lại” chỉ đạt được khi một trong hai nhánh ra bị nghẽn (có thể do tái cực không đồng bộ). Khi đó xung động vào sẽ đi theo nhánh không bị nghẽn một mặt đi tiếp, mặt khác quay trở lại nhánh bị nghẽn. Lúc này ở điểm nghẽn đã thoát khỏi thời kỳ trơ và xung động tiếp tục được dẫn. Cứ như vậy vòng này đi vào hoạt động và tạo ra cơn nhịp nhanh. |  Hình 3: Bên trái: A là cấu trúc vòng "vào lại" của bó His và các nhánh của nó. B là cấu trúc vòng "vào lại" của nút nhĩ thất. Bên phải: sơ đồ đáp ứng của vòng "vào lại"ở nút nhĩ thất tim thỏ với hiện tượng đáp ứng echo nhĩ. |
Vòng “vào lại” này có nhiều kích thước khác nhau và ở các vị trí khác nhau. Nếu nhỏ, xảy ra ở nhĩ có thể tạo ra rung nhĩ, cuồng nhĩ; xảy ra ở nút nhĩ thất: nhịp nhanh kịch phát trên thất; xảy ra ở mạng Purkinje hoặc tế bào cơ thất: nhịp nhanh thất hoặc rung thất. Nếu lớn, xảy ra ở đường dẫn truyền phụ (cầu Kent, bó Jame): cơn nhịp nhanh trên thất do hội chứng WPW.
3. Vai trò thần kinh và các yếu tố khác:
ảnh hưởng của thần kinh thực vật cũng là một yếu tố trong cơ chế gây loạn nhịp. Hiện tượng cường giao cảm sẽ làm tăng tính tự động của quả tim, đôi khi thái quá nó gây ra quá trình tái cực tế bào không đồng bộ dễ gây ra loạn nhịp. Ngược lại hiện tượng cường phó giao cảm sẽ làm giảm tính tự động tim cũng dễ dẫn đến rối loạn nhịp. Các yếu tố O2, CO, pH máu, điện giải…là các yếu tố nội môi mà khi thay đổi có ảnh hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp đến quá trình khử cực hoặc tái cực của tế bào biệt hoá hoặc cơ tim cũng có thể gây loạn nhịp.
III. PHÂN LOẠI LOẠN NHỊP
Loạn nhịp được phân loại chủ yếu theo vị trí giải phẫu của hệ thống phát nhịp và dẫn truyền của qủa tim. Nó gồm hai rối loạn chính:
1. Rối loạn tạo nhịp: ở nút xoang (loạn nhịp xoang, nhịp xoang chậm, nhịp xoang nhanh). ở nhĩ (ngoại tâm thu nhĩ, nhịp nhanh kịch phát nhĩ, rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp thoát nhĩ). ở bộ nối (ngoại tâm thu nút, nhịp nhanh kịch phát nút, nhịp nhanh nút, nhịp thoát nút). ở thất (ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh kịch phát thất, nhịp nhanh thất, phó tâm thu, cuồng nhĩ, rung thất, thoát thất). ở đường dẫn truyền phụ (hội chứng tiền kích thích).
2. Rối loạn dẫn truyền: Nghẽn xoang nhĩ, nghẽn nhĩ thất, phân ly nhĩ thất, dẫn truyền lạc hướng.
IV. CÁC NGUYÊN TẮC CHUNG VỀ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
1. Chẩn đoán:
Cần phải phân tích một cách có hệ thống các hoạt động của nhĩ và thất, sự giảm dẫn truyền của nút nhĩ thất (bộ nối) thông qua một số kỹ thuật ghi điện tim.
Thông thường nhất chúng ta cần ghi một bản điện tim gồm 12 đạo trình (bằng máy 1 hoặc 3 hoặc 6 kênh ghi).
Sau đó cần ghi một đạo trình (DII/aVF/V1) kéo dài để cung cấp thêm thông tin về loạn nhịp và nhất là xác định sóng P và hoạt động của QRS.
Một số đạo trình đặc biệt chỉ được sử dụng khi chúng ta khó xác định các sóng phản ánh sự hoạt động điện thế của nút xoang hoặc nhĩ ở các đạo trình chuẩn. Chúng ta có thể dùng chuyển đạo thực quản để phát hiện các điện thế hoạt động của nhĩ trái hoặc dùng các điện cực đưa vào nhĩ phải qua catheter để ghi các điện thế hoạt động của nhĩ phải.
Một trong những phương pháp người ta thường hay sử dụng trong chẩn đoán cũng như điều trị loạn nhịp nhanh là thủ thuật kích thích phó giao cảm: Xoa xoang cảnh (XXC) hoặc nghiệm pháp Valsalva. Mục đích chính của phương pháp này là nhằm xác định hoạt động nhĩ – XXC: xoang cảnh nằm ở phía trước cơ ức đòn chũm bờ trên sụn giáp. Bệnh nhân nằm nghiêng đầu nhẹ về phía đối diện với người khám. Người khám dùng hai ngón tay đè động mạch cảnh vào cành ngang của đốt cổ 6 vừa ấn vừa xoa trong 15 – 20 giây. Nên XXC bên phải trước, nếu không hiệu quả 2 phút sau xoa tiếp bên trái. Không bao giờ được phép XXC hai bên cùng một lúc hoặc xoang cảnh cùng bên với bên liệt 1/2 người. Khi nhịp đã trở về bình thường thì phải ngừng XXC ngay. Thông thường những người có đáp ứng tốt với XXC thì thường đáp ứng tốt với Digitalis. Nghiệm pháp Valsalva: người bệnh hít sâu nín thở và phình mạnh ra trong khi đóng kín thanh môn trong vòng 10 – 15 giây. Nghiệm pháp này không được thực hiện ở người bị NMCT. Ngày nay nghiệm pháp ấn nhãn cầu theo đa số các tác giả không tiến hành nữa vì có thể gây một số tai biến về mắt cho b/n (tổn thương củng võng mạc hoặc bong võng mạc…).
Theo dõi hoặc ghi điện tim liên tục (Holter): nhờ có phương pháp này chúng ta có thể theo dõi được nhiều loại loạn nhịp mà khi bệnh nhân đến với thầy thuốc ghi điện tim thông thường không phát hiện được. Nó còn giúp cho người thầy thuốc đánh giá tiên lượng và hiệu quả điều trị của các thuốc chống loạn nhịp cho bệnh nhân.
Điện tim gắng sức cũng được sử dụng trong chẩn đoán loạn nhịp. Gắng sức có thể tạo nên loạn nhịp nhanh trên thất hoặc thất, hiếm hơn là loạn nhịp nhịp chậm qua đó tìm hiểu được sự liên quan giữa gắng sức và triệu chứng xuất hiện, tiên lượng tăng lên tỷ lệ mắc bệnh hoặc tử vong của bệnh tim mạch. Khoảng 50% số bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành xuất hiện ngoại tâm thu khi gắng sức. Sự xuất hiện các loại loạn nhịp khác nhau khi gắng sức thường là tiên lượng xấu của bệnh nhân sau NMCT. Điện tim gắng sức và Holter là các phương pháp thường được sử dụng để đánh giá hiệu quả các thuốc chống loạn nhịp.
Thăm dò điện sinh lý tim và ghi bản đồ điện tim trong tim là phương pháp thăm dò bằng đưa các điện cực qua tĩnh mạch dưới đòn hoặc tĩnh mạch bẹn vào trong nhĩ phải hoặc trong thất phải để ghi điện thế hoạt động của các tổ chức của tim. Phương pháp này có ý nghĩa chẩn đoán bằng cách cho ta những thông tin về các dạng rối loạn nhịp và cơ chế điện sinh lý học bên trong của nó; điều trịbằng cách kích thích hoặc sốc điện chấm dứt cơn nhịp nhanh, đánh giá hiệu quả điều trị và đốt các vùng cơ tim có liên quan đến nhịp nhanh bằng RF (radio frequency); và cuối cùng là tiên lượng nhờ phân loại bệnh nhân có nguy cơ đột tử.
2. Điều trị:
Dựa trên cơ sở chẩn đoán đúng, nắm vững cơ chế sinh loạn nhịp chúng ta mới có thể điều trị có hiệu quả. Về nguyên tắc trước hết chúng ta cần xác định điều trị loạn nhịp cần phải điều trị toàn diện. Cần phải nắm chắc tình trạng chung của bệnh nhân, nhất là trong cấp cứu. Trước tiên phải hỗ trợ thở và huyết động, kiểm soát chuyển hoá, điện giải và tình trạng thần kinh của bệnh nhân. Sau đó là điều trị chính loại loạn nhịp và điều không thể thiếu được là điều trị căn nguyên.
Loạn nhịp xảy ra có thể do 2 nhóm nguyên nhân chính: sự bất thường tại tim và sự bất thường ngoài tim.
Các nguyên nhân bất thường tại tim có thể do:
a. Bệnh tim ĐMV (NMCT cấp, TMCT cục bộ mãn tính).
b. Dày tâm thất (thứ phát do THA, nguyên phát do bệnh cơ tim thể tắc nghẽn hoặc không tắc nghẽn).
c. Bệnh cơ tim (bệnh cơ tim thể dãn, viêm cơ tim - màng ngoài tim, bệnh không do nhiễm khuẩn: sarcoidose, bệnh xâm nhiễm: di căn K.
d. Bất thường điện sinh lý do cấu trúc (bệnh nút xoang, nút nhĩ thất và hệ His – Purkinje, các đường dẫn truyền phụ).
Các nguyên nhân bất thường ngoài tim có thể do:
a. Thiếu cung cấp hoặc tái tưới máu thoáng qua (thiếu hụt chất nền, các chất có hại, rối loạn các yếu tố vi lượng…).
b. Sự bất thường của hệ thống (do huyết động, mất máu, mất cân bằng điện giải kiềm toan, thiếu oxy…)
c. Các biến đổi sinh lý thần kinh (tác động của hệ TKTW, chức năng các thụ thể, sự dẫn truyền thần kinh…)
d. Các chất có độc tính (các thuốc gây loạn nhịp, các độc tố với tim…).
Trên cơ sở nắm vững các nguyên nhân này, người thầy thuốc mới có hướng xử trí căn nguyên của loạn nhịp.
Chiến thuật điều trị loạn nhịp ngày càng được cấu thành bởi nhiều bộ phận liên hệ chặt chẽ hơn trong những năm gần đây. Nó bao gồm các biện pháp điều trị bằng thuốc và không bằng thuốc. Ngày nay điều trị loạn nhịp bằng thuốc chống loạn nhịp ngày càng thu nhỏ lại, ngược lại điều trị loạn nhịp bằng các can thiệp không dùng thuốc càng mở rộng ra. Lựa chọn phương pháp điều trị loạn nhịp trước tiên cần xem xét và phân biệt hai nhóm nguyên nhân đã nêu ở trên. Những loạn nhịp do rối loạn điện sinh lý học gây nên bởi một quá trình bệnh độc lập với biến đổi chức năng huyết động được coi là loạn nhịp tiên phát. Còn những loạn nhịp do rối loạn hoạt động điện gây nên bởi suy giảm huyết động hoặc bất thường chuyển hoá được gọi là loạn nhịp thứ phát. Như vậy đối với loạn nhịp tiên phát các thuốc chống loạn nhịp được lựa chọn trước tiên, còn đối với loạn nhịp thứ phát thì các thuốc tăng cường huyết động được lựa chọn trước khi sử dụng đến thuốc chống loạn nhịp.
Hình 4: Sơ đồ giải thích loạn nhịp tiên phát và thứ phát, các chiến thuật điều trị loạn nhịp đối với chúng.
Can thiệp trực tiếp vào tim để kiểm soát loạn nhịp bao gồm các biện pháp dùng thuốc, đốt nguồn phát sinh loạn nhịp, các biện pháp phẫu thuật loạn nhịp và cấy các thiết bị tạo nhịp điều trị nhịp nhanh hoặc chậm. Các biện pháp điều trị loạn nhịp có thể tóm tắc ở bảng dưới đây:
Các biện pháp điều trị chung Hỗ trợ hô hấp Hỗ trợ tuần hoàn Kiểm soát điện giải và chuyển hoá Kiểm soát sinh lý thần kinh |
Các thuốc chống loạn nhịp Kiểm soát hiện tượng “nảy cò” (triggered) - Áp chế các loạn nhịp nảy cò. - Dự phòng hoặc đẩy lùi các yếu tố gây loạn nhịp (chống thiếu máu/RL điện giải) Kiểm soát các loạn nhịp kéo dài Kiểm soát tần số thất |
Các can thiệp đốt qua ống thông Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (vòng vào lại tại nút NT, h/c WPW, điều chỉnh nút NT trong rung nhĩ, cuồng nhĩ) Cơn nhịp nhanh thất (ngày nay hạn chế dùng) |
Can thiệp bằng phẫu thuật Phẫu thuật chống loạn nhịp (các đường dẫn truyền phụ bất thường, cắt nút NT, phẫu thuật phình thành tim, tái tạo nội tâm mạc, đốt lạnh, đốt bằng laser) Phẫu thuật chống thiếu máu cơ tim Phẫu thuật bệnh tim do hình thể cấu trúc |
Các thiết bị điện Điều trị cấp cứu (sốc điện đảo nhịp, sốc điện chống rung, máy tạo nhịp tạm thời) Điều trị lâu dài (cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn, các thiết bị chống nhịp nhanh, cấy máy chống rung đảo nhịp) |
0 nhận xét Blogger 0 Facebook
Đăng nhận xét